Холера

-острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, протекающая с развитием водянистой диареи и рвоты, приводящих к дегидратации, деминерализации, дегидратационному шоку. Способна к массовому распространению.

Предрасполагающие факторы:

Этиология:

Возбудитель - холерный вибрион (Vibrio choleraе). Выделяют два биовара: choleraе (классический) и El-Tor. У El-Tor различают серовары: Ogawa, Inaba, Hikojuma. Возбудитель очень устойчив во внешней среде, имеет токсин - холероген.

Источник инфекции: больной манифестной или субклинической формами, выделяющий холерный вибрион с испражнениями.

Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.

Классификация:

Формы: По степени тяжести:

Клиническая картина:

Инкубацион¬ный период длится от нескольких часов до 5 дней, чаще всего равен 1–3 суткам. Болезнь начинается остро среди полного здоровья, чаще в ночное время с появлением урчания, метеоризма и жидкого стула. Температура тела чаще нормальная, у части больных субфебрильная. Испражнения водянистые, представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями и по внешнему виду напоминают «рисовый отвар» или типа «мясных помоев». Акт дефекации безболезненный. Затем присоединяется рвота желудочным содержимым, вскоре она становится водянистой и тоже напоминает рисовый отвар. Для холеры характерны обезвоживание, обессоливание и метаболический ацидоз, отсутствуют симптомы интоксикации. В регионах с жарким климатом, где происходит значительная потеря жидкости и электролитов с потом, а также когда снижено потребление воды из-за повреждений источников водоснабжения, холера протекает тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, который возникает из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обез¬воживания с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В таких случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические симптомы обезвоживания развиваются при не частых дефекациях, и в короткое время развивается значительная степень дегидратации, которая угрожает жизни больного. У 80% людей холера протекает в легкой или умеренной форме. У 10–20% людей развивается тяжелая водянистая диарея с признаками дегидратации.
Обезвоживание I степени выявляется наиболее часто, при этом многие симптомы болезни не выражены и заболевание носит абортивный характер. У некоторых больных отмечается продромальный период продолжительностью около суток, для которого характерны головокружение, недомогание, слабость, тошнота. Первым симптомом болезни является нарушение стула, который у 2/3 больных бывает водянистым и у 1/3 — кашицеобразным. У 5% больных стул может быть оформленным. Частота диареи от 5 до 10 раз в сутки. Длительность заболевания не более 3 суток. Испражнения не обильные. Рвота может быть примерно у половины заболевших. Кожа влажная, тургор сохранен. У 2/3 больных выявляется сухость слизистой оболочки рта. Нарушений гемодинамики нет.
Обезвоживание II степени регистрируется примерно у 20% больных. В большинстве случаев заболевания продромальный период либо не выражен, либо кратковременный. Заболевание характеризуется появлением жидкого стула, который быстро становится водянистым и у половины больных напоминает рисовый отвар. Рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее достигает до 10 раз в сутки. Общая потеря жидкости при II степени дегидратации в среднем составляет 5–6 л. Симптомы обезвоживания развиваются быстро. Характерны слабость, головокружение, обмороки, сухость во рту, жажда, осиплость голоса, снижение тургора кожи. У четверти больных отмечаются цианоз и акроцианоз. Температура тела нормальная либо субнормальная. Повышение температуры тела выявляется редко. Язык сухой. У половины больных отмечается тахикардия, у четверти — артериальная гипотония, в отдельных случаях олигурия. У некоторых больных появляются судороги икроножных мышц, кистей и стоп. При исследовании крови признаки гемоконцентрации минимальные (Ht = 0,46–0,50) вследствие компенсаторного разжижения крови. Электролитные изменения носят компенсированный характер. Чаще всего отмечаются компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,36–7,40; BE = -2,0–5,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия.
Обезвоживание III степени выявляется у 10% больных холерой во время вспышек. Начало заболевание острое, и симптомы дегидратации развиваются быстро — через 10–12 ч. Частота стула до 20 раз в сутки, испражнения имеют вид рисового отвара. Рвота обильная, более 20 раз в сутки, рвотные массы напоминают рисовый отвар. У больных нарастающая слабость, сухость во рту, жажда, возбуждение, раздражительность, судороги мышц конечностей (чаще всего икроножных). У трети больных температура тела субнормальная. Кожа сухая, бледная. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, наблюдается симптом «темных очков». Снижение тургора кожи выявляется у подавляющего большинства больных. Голос изменен, осипший и ослаблен, характерна речь шепотом. Тоны сердца глухие, отмечаются тахикардия и артериальная гипотония. В 3/4 случаев имеет место олигурия, в 1/4 — анурия. Умеренно выражена гемоконцентрация (Ht = 0,50–0,55), отмечаются декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,30–7,36; BE = -0,5–10,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия. Состоя¬ние больных при отсутствии интенсивной терапии ухудшается и может привести к летальному исходу.
Обезвоживание IV степени — наиболее тяжелая форма холеры, которую называют алгидной. Такую форму течения заболевания более целесообразно называть декомпенсированным обезвоживанием, так как организм не способен самостоятельно поддерживать водно-солевой баланс и деятельность функциональных систем. Заболевание характеризуется бурным течением, непрерывным обильным стулом и рвотой, с развитием гиповолемического шока, который является одним из проявлений болезни. Иногда с развитием пареза кишечника диарея и рвота могут прекращаться и жидкость скапливается в просвете кишечника. У больных состояние прострации, сознание сохранено. Судороги, общий цианоз, снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек выявляются у всех больных. Отмечаются гипотермия, отсутствие периферического пульса и артериального давления, тахи¬пноэ, анурия и афония. Кожа холодная, липкая на ощупь. Цианоз приобретает фиолетово-черную окраску. Черты лица больного заострены, глаза запавшие, синюшные круги под глазами (симптом «темных очков»), глазные яблоки обращены вверх, щеки вваливаются. Нос, скулы и подбородок резко выступают вперед — faсies cholerica. Лицо и облик больного выражают страдание. Судороги мышц становятся частыми, периоды расслабления почти не выражены. При судорогах пальцев кистей наблюдается спазм в виде «руки акушера». У некоторых больных выявляется «конская стопа» или стопа застывает в резко разогнутом положении. Судороги мышц диафрагмы вызывают мучительную икоту. У больных гипотермия, температура тела снижается до 34,5 °C, кожа теряет эластичность — «руки прачки». Исход болезни определяют гемодинамические нарушения. Пульс нитевидный или не определяется, тоны сердца едва слышны, сердечные сокращения аритмичные. Дыхание учащено, поверхностное, аритмичное, 40–60 в минуту. В ряде случаев наблюдается дыхание типа Куссмауля. Анурия выявляется у всех больных. Для дегидратации IV степени характерны гемоконцентрация (Ht > 0,55), декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,30; BE превышает -10 ммоль/л), гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л). Для периферической крови характерны эритроцитоз (до 7 ? 106 в 1 мкл), лейкоцитоз (до 30–60 ? 103 в 1 мкл с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево). Повышается уровень мочевины и креатинина. На ЭКГ выявляются признаки легочной гипертензии с диастолической перегрузкой правых отделов сердца и тахикардией.
Иногда возможно еще более быстрое развитие дегидратации. В этих случаях дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), и такую форму заболевания называют молниеносной. Сухая холера протекает без диареи и рвоты, но с признаками быстрого развития гиповолемического шока — резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, судорог, афонии, анурии. Наиболее тяжелое течение холеры наблюдается у детей до 3 лет. Дети хуже переносят обезвоживание, и у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы (заторможенность, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы). У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. Нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительно большого внеклеточного объема жидкости. Поэтому целесообразно при поступлении взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени обезвоживания. Течение холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам, так как быстро развивается гипокалиемия. Заболевание длится от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности регидратационной терапии. При возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных — это дегидратационный шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев. Наряду с тяжелым течением заболевания возможны стертые и субклинические формы болезни, которые выявляются при детальном обследовании носителей. В анамнезе у таких больных кратковременная диарея, стул 1–2 раза в сутки. Больных с субклинической формой заболевания выявляют в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях, клинических симптомов заболевания у них нет, но при исследовании крови выявляется нарастание титра вибриоидных антител.

Диагностика:

Клинико-анамнестический метод диагностики позволяет уточнить, что для типичных форм холеры характерными признаками являются: острое или внезапное начало болезни с появления императивных позывов на стул, водянистого обильного стула без запаха или с запахом рыбы, напоминающего по внешнему виду рисовый отвар, последующее присоединение повторной рвоты обильным содержимым, отсутствие болевого синдрома и лихорадочной реакции, быстрое развитие обезвоживания. Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. Материалом для исследования служат рвотные массы и испражнения, а в случаях летального исхода — содержимое тонкого кишечника. У вибрионосителей и реконвалесцентов холеры для контроля за санацией организма производят посевы дуоденального содержимого. Взятие материала для диагностического исследования необходимо производить до назначения антибиотиков, а у реконвалесцентов холеры не ранее 48 часов после их отмены.
Первым этапом исследования является первичная бактериоскопия мазков из каловых и рвотных масс фиксированных этанолом, смесью Никифорова и окрашенных по Граму или разведенным карболовым фуксином. При микроскопии холерные вибрионы выявляются скоплениями в виде “стайки рыб”. На этом этапе получают предварительный результат исследования. Для ускоренной диагностики холеры используется метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной О-сыворотки с использованием фазо-контрастного микроскопа, позволяющий получить ответ через несколько минут.
Метод макроагглютинации под влиянием специфической противохолерной О-сыворотки при подращивании нативного материала на 10/о щелочной пептонной воде, позволяет дать ответ через 3—4 часа. С помощью иммунофлюоресцирующей сыворотки холерный вибрион может быть выявлен при люминесцентной микроскопии. Ответ можно получить через 1,5-2 часа. Идентификация культур может проводиться методом ПЦР, а также методом молекулярного зондирования на наличие гена холерного токсина.

Дифференциальный диагноз: