Ревматоидный артрит (РА)

- это хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Предрасполагающие факторы:

Классификация:

По клиническому течению:

Внесуставные проявления:

Стадии клинических проявлений:

Активность болезни (DAS28):

Инструментальная характеристика:

Функциональный класс (трудоспособность)

По течению:

Иммунологическая характеристика:
Рентгенологическая картина (по Штейнброкеру):

Клиническая картина:

Суставный синдром

Суставный синдром - ведущее клиническое проявление ревматоидного артрита. Типичным для ревматоидного артрита является двустороннее симметричное поражение суставов. Начало заболевания нередко связано с неблагоприятными метеоусловиями (весна, осень), периодами физиологической перестройки организма (пубертатный, послеродовый, климактерический периоды). Развитие ревматоидного артрита может быть спровоцировано перенесенной инфекцией, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией. При тщательном анализе анамнестических данных можно выделить продромальный период заболевания, который длится несколько недель или месяцев и характеризуется усталостью, периодическими артралгиями, похуданием, снижением аппетита, потливостью, субфебрильной температурой тела, а у 1/3 больных утренней скованностью, обусловленной нарушением циркадного ритма секреции глюкокортикоидов (максимум секреции кортизола наблюдается не рано утром, а значительно позже) и накоплением цитокинов в синовиальной жидкости воспаленных суставов во время сна. Возможно увеличение СОЭ. Начало заболевания чаще всего подострое, реже - острое (с резкими болями в суставах, мышцах, лихорадкой, утренней скованностью) или малозаметное с постепенным прогрессированием поражения суставов без существенного нарушения функции. Наиболее характерно для ревматоидного артрита: поражение суставов кистей, стоп, запястья, коленных, локтевых. Редко поражаются плечевые, тазобедренные и суставы позвоночника. В ранней фазе заболевания характерно преобладание экссудативных явлений с наличием выпота в суставах (положителен симптом флюктуации), воспалительным отеком периартикулярных тканей, резкой болезненностью при пальпации пораженных суставов, ограничением движений в них. Кожа над суставами гиперемирована, горячая на ощупь. По мере прогрессирования заболевания начинают значительно преобладать пролиферативные явления, развиваются фиброзные изменения в суставной капсуле, связках, сухожилиях, что приводит к развитию деформации суставов, подвывихам, контрактурам. Движения в суставах ограничиваются, в дальнейшем по мере развития анкилозов наступает полная неподвижность суставов.

Поражение суставов кисти

Как правило, при ревматоидном артрите первыми вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы, суставы запястья. Пораженные суставы припухают, движения в них болезненны, ограничены. В связи с воспалением проксимальных межфаланговых суставов пальцы приобретают веретенообразный вид. Больной не может сжать кисть в кулак. По мере прогрессирования заболевания развивается атрофия межкостных мышц, что проявляется западением межкостных промежутков. В дальнейшем формируются различные подвывихи, в частности в пястно-фаланговых суставах, что наряду со слабостью мышц приводит к локтевой девиации кисти (отклонение пальцев в сторону локтевой кости). Такая форма кисти напоминает «плавник моржа». Затем развиваются деформации пальцев по типу «шеи лебедя» (сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, переразгибание проксимальных и сгибание дистальных межфаланговых суставов). Иногда деформация суставов напоминает вид «пуговичной петли» (выраженное сгибание в пястно-фаланговых суставах и переразгибание дистальных межфаланговых суставов). Возможно поражение пястно-трапециевидного сустава и развитие контрактуры большого пальца кисти. Вследствие указанных изменений функция кисти резко нарушается.

Поражение суставов запястья

Поражение суставов запястья характеризуется болезненностью, припухлостью области запястья, деструкцией костей с постепенным развитием анкилоза с запястно-пястными суставами.

Поражение лучезапястных суставов

Поражение лучезапястных суставов проявляется выраженной припухлостью, болезненностью при движениях. Анкилоз лучезапястного сустава развивается редко. Поражение кисти при ревматоидном артрите может осложниться резорбтивной артропатией, которая проявляется укорочением пальцев, вколачиванием одной фаланги в другую, развитием сгибательной контрактуры.

Поражение сухожильных влагалищ кисти

- теносиновит часто наблюдается при ревматоидном артрите. Теносиновит разгибателя пальцев на тыле кисти проявляется припухлостью около лучезапястного сустава. Теносиновит длинного разгибателя большого пальца, общего сгибателя и разгибателя пальцев характеризуется припухлостью, утолщением соответствующего сухожилия, болью и нарушением подвижности пальцев и кисти. У некоторых больных теносиновит кисти сопровождается развитием синдрома карпального канала. Среди сухожилий сгибателей в карпальном канале проходит срединный нерв, при теносиновите этих сухожилий он может сдавливаться, что вызывает следующие характерные признаки синдрома карпального канала: Нехарактерны для ревматоидного артрита поражения дистальных межфаланговых суставов, первого пястно-фалангового сустава большого пальца кисти, проксимального межфалангового сустава мизинца («суставы исключения»).

Поражение лучелоктевого сустава

Поражение лучелоктевого сустава проявляется резкой болезненностью при пронации и супинации кисти, редко - подвывихом и подвижностью головки локтевой кости.

Поражение локтевого сустава

Поражение локтевого сустава проявляется болями, ограничением сгибания и разгибания, в дальнейшем возможно образование контрактуры в положении полусгибания. Нередко при этом ущемляется локтевой нерв с парестезией иннервируемой зоны.

Поражение плечевого сустава

Поражение плечевого сустава сопровождается вовлечением в воспалительный процесс дистальной трети ключицы, синовиальных сумок и мышц плечевого пояса, шеи, грудной клетки. Воспаление плечевого сустава проявляется его припухлостью и болезненностью при пальпации, ограничением подвижности, а также болезненностью в подмышечной впадине. Постепенно развивается атрофия мышц плеча, в связи со слабостью суставной сумки возможен подвывих головки плечевой кости. При развитии субакромиального бурсита появляется припухлость в переднебоковом отделе плеча.

Поражение коленного сустава

Поражение коленного сустава наблюдается часто и проявляется болями, припухлостью, а при наличии выпота в суставе - баллотированием при пальпации сустава в направлении от передне-латерального к медиальному отделу. С целью уменьшения боли в суставе больные занимают вынужденное положение (сгибание в коленном суставе), что ведет, если это сохраняется долго, к развитию сгибательной контрактуры. Достаточно быстро при гонартрите развивается атрофия четырехглавой мышцы. Сгибание коленного сустава повышает внутрисуставное давление, что вызывает выпячивание заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку и формирование кисты Бейкера.

Поражение голеностопного сустава

Поражение голеностопного сустава наблюдается нечасто и проявляется болями, отеком в области лодыжек. При слабости связочного аппарата возможен подвывих.

Поражение суставов стоп

Наиболее часто патологический процесс локализуется в плюсне-фаланговых суставах II, III, IV пальцев и проявляется припухлостью и болями при ходьбе, подпрыгивании. Постепенно развивается деформация стопы с формированием hallux valgus, молоткообразным изменением конфигурации пальцев с подвывихами в плюснефаланговых суставах. При поражении суставов предплюсны появляется припухлость и боль в области тыла стопы. Нередко развивается воспаление сухожилий стопы и это может сдавливать подошвенные нервы, при этом появляются боли и парестезии в стопе (синдром предплюсневого канала).

Поражение тазобедренного сустава

Поражение тазобедренного сустава является тяжелым проявлением ревматоидного артрита и развивается обычно при длительном сроке заболевания. Воспаление тазобедренного сустава проявляется болями, иррадиирующими в паховую или ягодичную область, резким ограничением движений (особенно ротации кнутри), фиксацией бедра в положении небольшого сгибания. При тяжелом течении заболевания возможны развитие ишемического некроза головки бедра и протрузия вертлужной впадины.

Поражение позвоночника

Поражение позвоночника при ревматоидном артрите наблюдается редко и, главным образом, в поздней стадии. Страдает преимущественно шейный отдел позвоночника, развивается воспаление атланто-осевого сустава, что проявляется болями и тугоподвижностью шеи. Поражение височно-нижнечелюстного сустава
Поражение височно-нижнечелюстного сустава проявляется болями, ограничением открытия рта, затруднением приема пищи. Поражение суставов при ревматоидном артрите, как правило, носит симметричный характер, сопровождается ощущением утренней скованности, резким ограничением подвижности в суставах, что значительно ограничивает возможность самообслуживания (трудно одеться, умыться, причесаться, побриться и т. д.) и трудоспособность. Продолжительность утренней скованности тем больше, чем активнее воспалительный процесс в суставах. Внесуставные проявления ревматоидного артрита:

Поражение мышц

Поражение мышц проявляется атрофией межкостных мышц, мышц тенара, гипотенара, разгибателей предплечья, прямой мышцы бедра, ягодичных мышц. При тяжелом течении заболевания атрофия мышц становится диффузной и сопровождается значительным снижением мышечного тонуса и силы. Наряду с атрофией мышц возможно развитие очагового миозита (при активном ревматоидном процессе).

Поражение кожи

Поражение кожи отмечается при длительном течении ревматоидного артрита и проявляется ее истончением и сухостью, подкожными кровоизлияниями (экхимозами), мелкоочаговыми некрозами мягких тканей под ногтевыми пластинками или в области ногтевого ложа (вследствие дигитального артериита) с развитием гангрены дистальной фаланги. Нарушение трофики ногтей проявляется их истончением, ломкостью, продольной исчерченностью.

Ревматоидные узелки

Ревматоидные узелки наблюдаются у 20-25% больных и специфичны для ревматоидного артрита. Это плотные округлые соединительнотканные образования диаметром от нескольких миллиметров до 1.5-2 см, безболезненные, подвижные, в редких случаях спаяны с апоневрозом или костью и неподвижны. Ревматоидные узелки могут быть единичными или множественными, симметричными или несимметричными. Наиболее часто они локализуются подкожно или периостально на разгибательной поверхности предплечий, иногда - в области затылка. Возможна также их локализация в миокарде, в клапанном аппарате сердца, в легких, в центральной нервной системе. Ревматоидные узелки обычно появляются в активной фазе заболевания (в периоде обострения), в фазе ремиссии исчезают или значительно уменьшаются. У некоторых больных развивается ревматоидный нодулез - сочетание множественных ревматоидных узелков с выраженным синовитом, субхондральными кистами мелких суставов кистей и стоп, высоким титром РФ в крови.

Лимфаденопатия

Лимфаденопатия наблюдается у 18-20% больных, обычно при тяжелом течении ревматоидного артрита, а также при синдроме Фелти, синдроме Стилла у взрослых. Нередко она сочетается с увеличением селезенки. Наиболее часто увеличиваются шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые лимфоузлы. Они плотноваты, безболезненны, подвижны. Увеличение лимфоузлов особенно характерно для активной фазы болезни.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается у 61.2% больных и проявляется нарушением кислотообразующей функции желудка (на ранних стадиях болезни- повышение, в дальнейшем - снижение желудочной секреции), что выражается в снижении аппетита, чувстве тяжести в эпигастрии, метеоризме, обложенности языка. У некоторых больных обнаруживаются эрозии в области дна желудка (нарушение трофики слизистой оболочки вследствие васкулита). Часто выявляются Helicobacter pylori в связи с подавлением секреции гастропротектора PgE2 и благоприятными условиями для развития этой инфекции. Возможно развитие хронического энтерита, колита, что проявляется болями в животе, метеоризмом, нарушением стула. У 11% больных отмечается амилоидоз слизистой оболочки прямой кишки. В редких случаях при тяжелом течении РА и наличии васкулита развивается абдоминальный синдром, проявляющийся периодическими приступами тупых или острых болей в животе, тошнотой, рвотой, метеоризмом, напряжением брюшной стенки.

Поражение печени

Небольшое увеличение печени наблюдается у 25% больных, преимущественно при тяжелом течении ревматоидного артрита, изменение функциональных проб печени - у 60-86% больных. Значительное и постоянное увеличение печени наблюдается при синдроме Фелти, болезни Стилла, амилоидозе печени.

Поражение легких и плевры

Поражение легких и плевры проявляется сухим или экссудативным плевритом, диффузным интерстициальным фиброзом или фиброзирующим альвеолитом, пневмонитом, облитерирующим бронхиолитом. Наиболее часто обнаруживается фибринозный или экссудативный плеврит, характеризующийся низким содержанием в экссудате глюкозы, высоким уровнем ЛДГ, КФК, ?-глюкуронидазы и РФ. Фиброзирующий альвеолит диагностируется на основании характерных рентгенологических проявлений (симметричное усиление и мелкоячеистая перестройка легочного рисунка, периваскулярный и интерстициальный отек, снижение прозрачности легочного фона), одышки, цианоза, диффузной крепитации. Пневмонит характеризуется кашлем, одышкой, субфебрильной температурой тела, распространенной крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами. Иногда в легких рентгенологически обнаруживаются ревматоидные узелки в периферических отделах. Они могут распадаться с образованием бронхоплевральных свищей. У шахтеров ревматоидный артрит часто развивается на фоне силикоза. В этом случае в легких при рентгенологическом исследовании выявляются мелкие, рассеянные по всем полям очаги затемнения, и на их фоне - многочисленные, крупные, хорошо очерченные очаги от 0.5 до 5 см в диаметре, локализованные преимущественно по периферии легких. Этот симптомокомплекс называется синдромом Каплана. Характерными особенностями поражения легких при ревматоидном артрите являются быстрая положительная динамика клинических и рентгенологических данных под влиянием лечения глюкокортикоидами и неэффективность антибиотикотерапии.

Поражение сердца

Поражение сердца при ревматоидном артрите проявляется в виде перикардита, миокардита, эндокардита, коронарного артериита, гранулематозного аортита. Перикардит чаще всего адгезивный, при высокой активности процесса - экссудативный, причем выпот стерильный, отличается низким содержанием глюкозы и высоким уровнем у-глобулина и РФ. Более часто перикардит развивается у мужчин. Обычно ревматоидный перикардит проявляется болями в левой половине грудной клетки (при фибринозном перикардите), при накоплении жидкости в полости перикарда боли уменьшаются или даже исчезают, шумом трения перикарда (характерен для фибринозного перикардита), увеличением размеров сердца (при выпотном перикардите). При экссудативном перикардите выпот в полости перикарда легко распознается с помощью эхокардиографии. На ЭКГ при фибринозном перикардите имеется конкордатный подъем интервала ST с одновременной вогнутостью его, при наличии выпота в перикарде - низкий вольтаж ЭКГ. Миокардит характеризуется одышкой, монотонными болями в области сердца, тахикардией, различными нарушениями ритма и проводимости, глухостью тонов сердца, систолическим шумом на верхушке сердца, различной выраженностью проявлений недостаточности кровообращения, неспецифическими изменениями ЭКГ (снижение интервала ST, амплитуды зубца Т, нарушение атриовентрикулярной проводимости). Особенностями течения ревматоидного миокардита являются торпидное течение, положительная динамика по мере уменьшения активности ревматоидного артрита под влиянием глюкокортикоидов. Эндокардит может привести к формированию пороков сердца. Наиболее часто развивается недостаточность митрального клапана, реже - недостаточность клапана аорты и исключительно редко - аортальный стеноз. В среднем кардит диагностируется у 20% больных ревматоидным артритом. Аортит характеризуется диффузным расширением и уплотнением аорты (это чаще выявляется эхокардиографически, реже - перкуторно), систолическим шумом над аортой (на ФКГ он имеет ромбовидный характер). Коронарный артериит проявляется стенокардией с ишемическими изменениями ЭКГ, возможно развитие инфаркта миокарда.

Поражение почек

Поражение почек в виде гломерулонефрита или амилоидоза - наиболее тяжелое висцеральное проявление ревматоидного артрита. Ревматоидный гломерулонефрит развивается обычно при высокой активности процесса и наиболее часто характеризуется изолированным мочевым синдромом (протеинурией, микрогематурией), исчезающим после купирования обострения ревматоидного артрита. Реже наблюдается диффузный гломерулонефрит со стойкой протеинурией, микрогематурией, повышением артериального давления, отеками, нарушением функции почек. В отдельных случаях возможен исход гломерулонефрита в нефросклероз. Амилоидоз почек развивается обычно при длительном течении ревматоидного артрита (более 7-10 лет) и высокой активности процесса. Основные проявления: стойкая протеинурия (1-3 г/л), цилиндрурия, отеки, артериальная гипертензия, постепенное нарушение концентрационной (изогипостенурия в пробе по Зимницкому) и азотовыделительной функций почек. С развитием хронической почечной недостаточности появляется анемия. Амилоидоз почек может сопровождаться развитием нефротического синдрома, для которого характерны высокая протеинурия (6-8 г/л), гипопротеинемия, гипохолестеринемия, выраженные отеки, быстро развивающаяся почечная недостаточность, анемия.

Полисерозит

Полисерозит - сочетанное поражение серозных оболочек (плевры, перикарда). Может протекать скрыто и выявляться ретроспективно на рентгенограмме в виде плевральных и плеврокардиальных спаек. Развернутая клиническая картина сочетает в себе проявления плеврита, перикардита, описанные выше.

Поражение нервной системы

Поражение нервной системы встречается в следующих клинических вариантах: 1. периферическая ишемическая нейропатия (обусловлена поражением vasa nervorum) проявляется парестезиями, снижением тактильной, болевой, температурной чувствительности, двигательными нарушениями, слабостью в дистальных отделах конечностей; 2. полиневрит (обусловлен ишемией нервных стволов вследствие васкулита периневральной ткани) проявляется сильными болями в конечностях, двигательными и чувствительными нарушениями, резкой атрофией мышц, общей слабостью; 3. компрессионная нейропатия (вызвана сдавлением периферических нервов в запястном, локтевом, предплюсневом каналах) проявляется симптоматикой поражения соответствующих нервов; 4. функциональное нарушение вегетативной нервной системы в виде нарушения терморегуляции, потоотделения, диуреза; 5. энцефалопатия (обусловлена церебральным васкулитом) проявляется сильными головными болями, головокружениями, возможно нарушение мозгового кровообращения.

Поражение глаз

Поражение глаз наблюдается редко и проявляется в виде склерита (сильные боли, гиперемия, инъекция склер), эписклерита (умеренные боли, сегментарная гиперемия переднего отдела глаза). Возможно развитие в склере ревматоидных узелков и поражение сосудов сетчатки. При сочетании с синдромом Шегрена развивается сухой кератоконъюнктивит.

Серонегативный ревматоидный артрит

Серонегативным ревматоидным артритом называется вариант заболевания, при котором ревматоидный фактор не выявляется ни в сыворотке крови, ни в синовиальной жидкости. Этот вариант ревматоидного артрита встречается у 20% больных и имеет следующие особенности: • начинается более остро, чем серопозитивный ревматоидный артрит, причем в 13% случаев сопровождается гектической лихорадкой с суточными колебаниями температуры 3-4 °С, ознобами, похуданием, увеличением лимфоузлов, атрофией мышц, анемией; • патологический процесс начинается с поражения лучезапястных и коленных суставов, но в течение 6 месяцев происходит генерализация заболевания и вовлекаются остальные суставы; • поражение крупных суставов в виде моноартрита вначале асимметричное, однако в дальнейшем развивается симметричный полиартрит; • в развернутой стадии заболевания наиболее характерно преимущественное поражение суставов запястья с быстрым развитием деструктивных и фиброзных явлений и значительным нарушением функции; • пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы и суставы стоп вовлекаются реже и с меньшей выраженностью; • характерно раннее и тяжелое поражение тазобедренных суставов; ишемический некроз головки бедренной кости встречается в 10 раз чаще, чем при серопозитивном варианте заболевания; • рано развиваются контрактуры локтевых и коленных суставов в связи с выраженными фиброзными изменениями в них; • при рентгенологическом исследовании суставов выявляется несоответствие между тяжелым поражением суставов запястья с образованием анкилозов и мало выраженными изменениями мелких суставов кисти (околосуставный остеопороз, сужение суставных щелей); анкилозирование суставов запястья происходит на фоне единичных эрозий (или без них) и без выраженного околосуставного остеопороза; • внесуставные проявления характеризуются выраженным поражением мышц с их атрофией, генерализованным увеличением лимфоузлов, поражением почек; • лабораторные признаки воспалительного процесса выражены меньше, чем при серопозитивном варианте; • характерен более высокий уровень в крови IgA и ЦИК по сравнению с серопозитивным вариантом ревматоидного артрита.

Варианты течения ревматоидного артрита:

Наиболее часто встречается медленно прогрессирующий вариант, при котором даже многолетнее существование ревматоидного артрита не приводит к тяжелым нарушениям суставов, повреждение суставных поверхностей развивается медленно, долго сохраняется функция суставов, нет системных проявлений. Иногда при медленно прогрессирующем варианте патологический процесс локализуется лишь в одном (моноартрит) или двух-трех (олигоартрит) суставах, при этом экссудативные и пролиферативные явления невелики. При медленном прогрессировании ревматоидного артрита в течение 2-3 лет имеет место небольшое увеличение деформации, вовлечение 2-3 новых суставов, увеличение рентгенологической стадии на одну ступень и небольшое ухудшение их функции. Быстро прогрессирующее течение характеризуется высокой активностью патологического процесса с образованием костных эрозий, деформаций суставов или вовлечением внутренних органов в течение первого года болезни. При быстро прогрессирующем течении деформация пораженных суставов заметно увеличивается, более 3 новых суставов вовлекаются в процесс, рентгенологическая стадия увеличивается на две ступени, функция суставов ухудшается на 50%. Течение без заметного прогрессирования сопровождается слабо выраженным полиартритом с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей. Заболевание заметно не прогрессирует в течение нескольких лет. Деформация суставов незначительна. Лабораторные признаки активности слабо выражены. Однако у ряда пациентов течение ревматоидного артрита может переходить из одного описанного варианта в другой. Степени активности ревматоидного артрита: • I степень (минимальная активность). Небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 30 минут), незначительные экссудативные явления в суставах, температура кожи над суставами нормальная или несколько повышена. СОЭ повышена до 20 мм/ч, количество лейкоцитов в крови нормальное, уровень альфа-2-глобулинов повышен до 12%, СРП+, показатели фибриногена, сиаловых кислот несколько повышены. • II степень (средняя активность). Боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, умеренные стабильные экссудативные явления. Гипертермия кожи над суставами умеренная. Поражение внутренних органов выражено нечетко, температура тела субфебрильная. СОЭ повышена - от 25 до 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови 8-10?109/л, содержание альфа 2-глобулинов увеличено до 15%. СРП ++, заметно повышены уровни сиаловых кислот, фибриногена. • III степень (высокая активность). Сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи), скованность в течение всего дня, выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и др.), температура тела высокая. СОЭ превышает 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови 15-20?109/л, агглобулинов больше 15%, СРП+++, резко увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот.
Диагностика: Диагностические критерии РА (ARA) 2011г.: 1. Утренняя скованность. 2. Боль при движении или болезненность при надавливании по крайней мере в одном суставе (выявляемая врачом) 3. Припухлость (отек мягких тканей или выпот) по крайней мере в одном суставе) 4. Припухлость еще одного сустава (период отсутствия суставной симптоматики между вовлечением суставов менее 3-х мес.) 5. Симметричная припухлость суставов; для проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, плюснефаланговых суставов может быть не абсолютной, дистальные межфаланговые суставы не учитываются. 6. Подкожные узелки над костными выступами на разгибательных поверхностях, в околосуставных областях 7. Типичная для РА рентгенологическая картина (как минимум декальцификация костей в области пораженных суставов, но не только дегенеративные изменения); дегенеративные изменения не исключают РА. 8. Положительный тест на ревматоидный фактор 9. Рыхлый муциновый сгусток при исследовании синовиальной жидкости 10. Типичные морфологические признаки ревматоидного синовита 11. Типичные морфологические признаки ревматоидного подкожного узелка Критерии 1-5 должны присутствовать больше 6 недель.
Лабораторные данные: 1. Общий анализ крови: признаки умеренной нормохромной анемии (уровень гемоглобина в крови не ниже 90 г/л), при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена (возможно снижение до 35-40 г/л). Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. При длительном течении ревматоидного артрита возможна лейкопения. Лейкоцитарная формула изменяется при тяжелых формах ревматоидного артрита с васкулитом, перикардитом, легочным фиброзом, ревматоидным нодулезом, при синдроме Стилла у взрослых (при этих вариантах наблюдается сдвиг влево), а также при синдроме Фелти (лейкопения, нейтропения). Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель - повышение СОЭ. 2. Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия - уменьшение уровня альбуминов и увеличение глобулинов, прежде всего альфа1- и альфа2, a также у-глобулинов, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Повышение С-реактивного белка (СРБ) отмечается в активной фазе болезни у 77% больных. 3. Иммунологические исследования крови: • наличие РФ. Определяется с помощью реакции Волера-Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера-Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1 : 32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключаются в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительны, начиная с титра 1 : 20. Исследовать РФ рекомендуется параллельно в двух реакциях; в раннем периоде ревматоидного артрита (до 6 мес) РФ не определяется; • характерно повышение уровня криоглобулинов; криоглобулинемия обнаруживается у 30-50% больных, обычно при висцеропатиях, синдроме Фелти, васкулите; • ЦИК обнаруживаются в крови у 30-50% больных; • обнаружение в крови антикератиновых антител специфично для ревматоидного артрита; • LE-клетки обнаруживаются в крови у 8-27% больных, антинуклеарный фактор - у 3-14% больных, антирибосомальные антитела - в 30% случаев.
Инструментальные исследования • Рентгенография суставов. Ведущие признаки: околосуставный эпифизарный остеопороз (диффузный или пятнистый), сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры). Эти изменения развиваются последовательно. Остеопороз околосуставный проявляется крупнопетлистой костной структурой (в связи с рассасыванием части костных балок), истончением и подчеркнутостью контуров кортикального слоя, исчезновением постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытостью» трабекулярного рисунка эпифизов. Сужение суставной щели возникает вследствие деструкции хряща. Узуры (эрозии) ранее всего появляются в пястно-фаланговых суставах (головки V плюсневых костей), далее - в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах. В эпифизах обнаруживаются микрокисты различных размеров. При быстро прогрессирующем РА могут быть видны на рентгенограмме обширные разрушения костей вплоть до полного лизиса суставных поверхностей (остеолитический вариант). Характерны также подвывихи в пястно-фаланговых суставах и отклонение пальцев в латеральную сторону. В наиболее тяжелых случаях формируется анкилоз. • Исследование синовиальной жидкости
Фагоциты неспецифичны для ревматоидного артрита и могут встречаться при ревматизме, псориазе, инфекционных артритах, СКВ, подагре, однако при ревматоидном артрите они выявляются чаще и могут составлять до 40% от числа всех клеток. • Биопсия синовиальной оболочки. Для ревматоидного артрита характерны: гипертрофия и увеличение количества ворсинок; пролиферация покровных синовиальных клеток (они становятся многоядерными, располагаются многослойно, в виде палисада); пролиферация лимфоидных и плазматических клеток; отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки; возможны очаги некроза.

Дифференциальная диагностика: